Группа исследователей из Медицинской школы Макговерна (McGovern Medical School) при Центре наук о здоровье Техасского университета в Хьюстоне (University of Texas Health Science Center at Houston) обнаружила, что развитие симптомов диабета может быть индуцировано введением аномальной формы белка, в норме вырабатываемого поджелудочной железой. Результаты работы опубликованы в издании Journal of Experimental Medicine.

Полученные данные повышают вероятность того, что сахарный диабет 2 типа способен передаваться по механизму, сходному с механизмом прионных заболеваний, например, болезни Крейтцфельдта — Якоба или губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота («коровьего бешенства»).

Сахарный диабет 2 типа — это болезнь, которой страдают миллионы людей по всему миру. Хотя её развитие обычно связывают с наследственными факторами и нездоровым образом жизни, точные причины диабета 2 типа до сих пор неизвестны.

Более чем у 90% пациентов с диагнозом «сахарный диабет 2 типа» в островковых клетках обнаруживаются патологические отложения островкового амилоидного полипептида (islet amyloid polypeptide, IAPP). Роль этого белка пока неясна, но известно, что он способен повреждать вырабатывающие инсулин островковые клетки и даже вызывать их гибель. С этой точки зрения, диабет 2 типа может быть похож на другие болезни, вызываемые отложениями патологических белков — например, на болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и прионные заболевания.

Главная особенность таких болезней заключается в том, что даже небольшие количества патологических белков способны выступать в роли «семян». Эти «семена» «прорастают», заставляя близлежащие протеины также менять форму, что и приводит к появлению крупных скоплений, повреждающих клеточные структуры. В случае с прионными заболеваниями такие «семена» могут передаваться от одного инфицированного к другому.

Группа учёных под руководством Клаудио Сото (Claudio Soto) обнаружила, что введение небольших количеств патологического белка IAPP мышам провоцирует формирование белковых отложений в поджелудочной железе животных. Через несколько недель после инъекции у мышей развились некоторые симптомы сахарного диабета 2 типа. В частности, животные утратили часть островковых клеток, а уровень глюкозы крови в организмах подопытных мышей повысился. Кроме того, в поджелудочных железах животных начали формироваться скопления патологического белка IAPP.

Хотя развившееся модельное заболевание оказалось во многом похоже на прионные болезни, Сото предупреждает, что объявлять сахарный диабет заразным пока рано. «Необходимо учитывать экспериментальную природу моделей и условия, использовавшиеся в рамках исследования. Пока не будут подведены итоги следующих исследований, результаты [нашей работы] не следует экстраполировать, заявляя, что сахарный диабет 2 типа — инфекционное заболевание, передающееся от человека к человеку», — поясняет Сото.

Хотя и существуют единичные описания случаев, когда сахарный диабет 2 типа развился после трансплантации, эпидемиологических исследований на эту тему никогда не проводилось, отмечают авторы новой работы. «Однако, — продолжают исследователи, — можно предположить, что «прионоподобный» механизм играет важную роль в передаче заболевания от клетки к клетке, провоцируя прогресс заболевания».

Оригинал: Анна Керман, XX2 век https://22century.ru/medicine-and-health/62484